Hemorragias-Intracraneales

Diagnóstico de las Hemorragias Intracraneales

El diagnóstico de las hemorragias intracraneales representa un desafío frecuente en los Servicios de Emergencias. Si ya has leído el post de «Revisión de las imágenes del ictus isquémico en RM y TC», recordarás que aproximadamente un 20% de los ictus son hemorrágicos desde su inicio. La otra causa importante de sangrado intracraneal son los traumatismos encefalocraneanos.

Antes de entrar en el tema quiero hacer una aclaración. En los artículos en español, la frase “hemorragias intracraneales” incluye a las colecciones intracerebrale y subaracnoideas. Sin embargo, en esta entrada, voy a incluir las colecciones intra y extraaxiales, tal cómo lo vas a encontrar en las publicaciones en inglés.

Una forma de clasificar las hemorragias intracraneales es según la etiología y la fisiopatología. Sin embargo, para el diagnóstico diferencial en las imágenes, considero más útil la clasificación según la localización de la colección hemática. 

El primer paso es determinar si la hemorragia es intra o extraaxial. Sí la colección es extraaxial, tendrás que definir la relación con las cubiertas meníngeas y los espacios que habitualmente contienen LCR.

  • Hemorragia intra axial.
    • Hemorragia intracerebral o parenquimatosa: de los ganglios basales; lobular; pontina; cerebelosa.
  • Hemorragia extra axial.
    • Hemorragia subaracnoidea (HSA) las cisternas (por ej. Supraselar, silviana, etc.), las cisuras (silviana, interhemisférica, etc.) y los surcos cerebrales.
    • Hematoma extradural (HED) entre la tabla interna del cráneo y la duramadre.
    • Hematoma subdural (HSD) entre la duramadre y la aracnoides
Clasificación de las Hemorragias Intracraneales
Clasificación de las Hemorragias Intracraneales según su localización. By https://www.myupchar.com/en - https://www.myupchar.com/en/disease/brain-hemorrhage, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=82880196

La localización de la colección hemática está relacionada con la causa que la produce. Por eso, una vez que hayas localizado la hemorragia, podrás proponer una corta lista de diagnósticos diferenciales. En este paso, conocer los antecedentes del paciente y el cuadro clínico actual, es fundamental. Te dejo una síntesis en la tabla 1.

Tabla 1
Tabla 1. Localización y fisiopatología de las hemorragias intracraneales.

Diagnóstico de las Hemorragias Intracraneales

En cuanto al rol de los métodos de diagnóstico, las imágenes médicas deben brindar respuestas a las siguientes preguntas:

  • ¿Hay alguna hemorragia? ¿Dónde está? – Diagnóstico inicial. 
  • ¿La causa (por ej. fractura, aneurisma) se observa en el examen? – Identificar la causa subyacente. 
  • ¿Hay complicaciones (por ej. efecto de masa, desplazamiento de la línea media) asociadas? – Determinar las lesiones asociadas y las secuelas.

Indicaciones de la Tomografía Computada

Clásicamente la tomografía computada (TC) es el mejor método de diagnóstico para la hemorragia aguda en todas sus localizaciones, mientras que la resonancia magnética (RM) la supera en las etapas subaguda y crónica.

La TC es el primer método que debes indicar para evaluar a los pacientes con sospecha de hemorragia intracraneal. En la emergencia es el examen de elección por su sensibilidad y velocidad. Como veremos más adelante, la sangre es marcadamente hiperdensa en el estadio agudo, y generalmente plantea pocas dificultades para el diagnóstico.

En la etapa aguda está indicado el examen sin contraste para evitar que el refuerzo dificulte el diagnóstico de una hemorragia. La TC con contraste (o la RM) está indicada en las etapas subaguda y crónica, cuando los hematomas han perdido su hiperdensidad espontánea. También es útil para demostrar la causa, por ej. aneurismas, MAV, tumores, etc. 

La angiografía por TC se usa cada vez más para demostrar una causa vascular subyacente, sobre todo en la hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa, cuando la localización o la apariencia de la colección hacen sospechar que no se trata de una hemorragia primaria. De manera similar, la venografía por TC se puede utilizar para evaluar de manera confiable la permeabilidad de los senos venosos durales.

Indicaciones de la Resonancia Magnética

La RM es superior a la TC en las fases subagudas o crónicas, para demostrar hematomas en evolución, áreas de contusión y edema, así como las lesiones secuelares. En estos casos el examen se realiza sin y con contraste.

La RM de la hemorragia puede plantear algunos desafíos, ya que la apariencia de la sangre cambia según el tiempo transcurrido desde la hemorragia y el tamaño y ubicación de la hemorragia, como describiré más adelante.

Si bien las hemorragias agudas se pueden detectar en las secuencias de susceptibilidad magnética, la TC es más rápida y adecuada para los pacientes en mal estado general. Es importante tener en cuenta, además, que la RM no es un método adecuado para detectar fracturas.

En el contexto de traumatismo encéfalo craneano (TEC), la RM está indicada en los pacientes con examen neurológico positivo en los que la TC es negativa o inespecífica. Puede demostrar lesiones por desgarro de la sustancia blanca (daño axonal difuso), contusiones corticales, infartos del tronco y otras lesiones que pueden pasar desapercibidas en la TC.

El examen con gadolinio EV se indicará cuando se sospecha una lesión subyacente (por ej. tumor). La angio-RM también puede ser útil en el diagnóstico de las malformaciones vasculares.

Indicaciones de la Angiografía

La angiografía cerebral por cateterismo generalmente se realiza cuando se sospecha una anomalía vascular y la angio-TC o la angio-RM es normal o dudosa, y en los casos en que se requiere una mejor delimitación o el tratamiento de una anomalía identificada.

Características de las hemorragias intracraneales

En los estudios de TC, un solo factor determina el contraste de la imagen, la densidad de electrones.

Las fases de la hemorragia en RM son algo diferentes que en TC y más difíciles de recordar, porque el tono de la sangre varía no sólo con el tiempo, sino también con la técnica empleada. Las técnicas de gradiente de eco (GRE) pueden detectar la sangre más rápidamente (desde las primeras 2 horas) que las técnicas convencionales T1 y T2.

Evolución de la densidad en las imágenes de TC

Las hemorragias intracraneales van cambiando de tono de acuerdo con el tiempo de evolución.

La hemorragia intracerebral evoluciona más lentamente que la subaracnoidea y la intraventricular, que son más rápidamente diluidas por el LCR. Las hemorragias epidurales y subdurales también cambian más lentamente que la HSA, porque se encuentran encapsuladas por las meninges.

En la etapa aguda (menos de 15 días), la hemorragia se observa desde el comienzo.

Existe una relación lineal entre la atenuación en TC y el hematocrito, la concentración de hemoglobina y el contenido proteico. Como el hematocrito de un coágulo en retracción aguda es de aproximadamente un 90% y el componente de globina (proteína) de la hemoglobina tiene una elevada densidad, produce el signo de la “sangre blanca”. Las colecciones sanguíneas recientes son espontáneamente hiperdensas (clara) en relación al parénquima encefálico vecino (gris) y el LCR (negro).

Después de la primera semana, la sangre se va transformando en isodensa (gris similar al parénquima), desde la periferia hacia el centro.

En la etapa subaguda (1 a 6 semanas) la sangre se torna isodensa (gris similar al parénquima encefálico).

La atenuación de los hematomas no complicados disminuye con el tiempo, a un ritmo promedio de 1,5 UH por día. Los coágulos intraparenquimatosos en resolución se licuan primero y luego se reabsorben, proceso que comienza en la periferia y avanza hacia el centro. 

La hemorragia subaguda se presenta prácticamente isodensa respecto al parénquima adyacente aunque puede ser de densidad levemente superior o inferior al parénquima vecino dependiendo del tiempo de evolución.

En la etapa crónica (más de 7 semanas) la sangre se hace hipodensa (oscura respecto al parénquima encefálico).

La caída de la densidad es de aproximadamente 1.5 UH /día, por lo que un hematoma de mediano tamaño se hace isodenso con el parénquima cerebral aproximadamente a los 30 días. Después de un mes, se observa una lesión hipodensa que va disminuyendo de tamaño, hasta dejar una pequeña cicatriz de baja densidad, en forma de hendidura o, a veces, pequeñas calcificaciones. 

Se presenta marcadamente hipodensa en relación al parénquima adyacente. Una densidad elevada dentro de los hematomas crónicos suele ser secundaria a un nuevosangrado. 

Durante semanas o meses, tras la administración de contraste endovenoso es característica la presencia de un realce en forma de anillo alrededor de un hematoma parenquimatoso en resolución.

Evolución de una hemoragia intracerebral en TC

Evolución de la intensidad de señal en las imágenes de RM

La sangre tiene señal muy variable, según el tiempo de evolución, el tipo de hemoglobina presente (oxi, deoxi o metahemoglobina), si las paredes de los glóbulos rojos están intactas o no y la secuencia de RM.

Las etapas de la degradación de la hemoglobina han sido descritas principalmente relacionadas a su apariencia en las imágenes de RM y corresponden a un hematoma intraparenquimatoso típico, más o menos pequeño y de origen benigno.

Se describen cinco etapas importantes, separadas por cuatro fechas que hay que recordar. Estos estadíos son:

  1. Hematoma hiperagudo (menos de 24 horas)
  2. Hematoma agudo (1 a 3 días)
  3. Hematoma subagudo precoz (más de 3 días) 
  4. Hematoma subagudo tardío (más de 7 días) 
  5. Hematoma crónico (más de 15 días)

Estadío Hiperagudo – menos de 24 horas

Inmediatamente después de la extravasación de la sangre se forma un coágulo laxo, con glóbulos rojos (GR) y plaquetas. Se rompe la barrera hematoencefálica (BHE), pero no se ha formado edema significativo en la periferia. Los GR son biconvexos, de morfología normal, con oxihemoglobina en su interior. Comienza la desoxigenación de la hemoglobina que se transforma en deoxihemoglobina y además los GR se transforman en esferocitos.

Debido a que la oxihemoglobina es diamagnética, no se produce alteración significativa de la señal de la sangre, por lo que el hematoma tiende a ser isointenso con el parénquima en T1 e hiperintenso en T2.

En la práctica se usa la técnica GRE por su alta sensibilidad. Los sangrados se ven siempre “oscuros”, desde el comienzo e incluso por meses o años.

Estadío Agudo – 1 a 3 días

En esta etapa comienza la organización del coágulo sanguíneo, con fibrina en su interior. El 2° día, se inicia la reparación de la BHE, con vasos de neoformación, con fenestraciones en el endotelio. Comienza además la formación de edema en la periferia del hematoma y se va produciendo la retracción del coágulo, con concentración de los GR. Los GR se contraen y deforman tomando el aspecto de equinocito (crenocito). 

La deoxihemoglobina es la molécula dominante en esta etapa. En las imágenes T1 el hematoma se observa levemente hipointenso y en T2 de muy baja señal, con edema de alta señal en la periferia. Algunos estudios confirman el concepto de que la hipointensidad de los hematomas agudos en T2 es principalmente efecto de susceptibilidad magnética. El acortamiento del T2 puede ser además producido por hemoconcentración y retracción del coágulo. En las imágenes T1 post contraste puede demostrarse un fino halo de captación en la periferia del hematoma.

Estadío Subagudo Temprano – más de 3 días

El coágulo se encuentra organizado y continúa la reparación de la BHE. El edema se observa en máximo desarrollo en la periferia del hematoma. Los GR pierden las espículas y disminuyen de tamaño, transformándose en microesferocitos. 

Se produce la oxidación de la molécula de deoxihemoglobina a metahemoglobina, desde un estado ferroso (Fe+2) al estado férrico (Fe+3) y una alteración estructural del anillo del grupo HEM de la hemoglobina. La metahemoglobina es una sustancia paramagnética, por lo que produce un aumento significativo de la señal en T1. La baja señal en T2 se produce tanto por efecto paramagnético como por susceptibilidad magnética de la hemoglobina. Luego de la administración de contraste se observa un anillo bien definido, de contornos interno y externo regulares.

Estadío Subagudo Tardío – más de 7 días

Comienza la desintegración del coágulo sanguíneo. El hematoma empieza a transformarse en una laguna con detritos celulares en su interior. El edema comienza a declinar lentamente. Al cumplirse una semana, comienza la lisis de los GR, visualizandose algunos esquistocitos. Continúa la desintegración de la molécula de hemoglobina, con deformación de las moléculas de globina y separación de las subunidades que conforman la molécula de hemoglobina

La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR (extracelular). Persiste el efecto paramagnético en las imágenes T1 (hiperintenso), pero la dilución de la metahemoglobina en el contenido líquido del hematoma produce una pérdida del efecto paramagnético, por lo que en las imágenes T2 el hematoma es hiperintenso. 

En la segunda semana se ve la imagen clásica de la “sangre blanca” (hiperintensa) en T1 y T2.

Subagudo tardio
Estadío Subagudo Tardío. La metahemoglobina extracelular muestra alta intensidad de señal (blanca) en las secuencias ponderaas en T1 (izquierda) y T2 (centro), y también en el FLAIR (derecha)

Estadío Crónico – más de 14 días.

Esta etapa dura meses o años, pudiendo incluso ser visibles estigmas de sangrado durante toda la vida. 

El hematoma comienza a disminuir paulatinamente de tamaño, contrayéndose y muchas veces terminando como una estría lineal en el parénquima. Los vasos que rodean el coágulo maduran, presentando una BHE eficiente aproximadamente a los tres meses. El edema disminuye hasta desaparecer. Ya no se reconocen glóbulos rojos en su interior y se observan algunos leucocitos en la periferia del hematoma. 

Continúa la desintegración de la hemoglobina. Se separa el átomo de hierro del anillo del grupo HEM, transformándose en hemosiderina. Los productos de degradación del hierro son fagocitados por los macrófagos que se ubican en la periferia del hematoma. Predomina el efecto de susceptibilidad magnética tanto en las imágenes T1 y T2, que se caracterizan por baja señal. 

En las imágenes post contraste, es poco frecuente encontrar captación en la periferia del hematoma después de los tres meses.

Te dejo debajo de este párrafo una tabla comparativa que sintetiza esta información.

Tabla 2
Tabla 2. Características de señal de las hemorragias intracraneales en RM (modificado de The Radiology Assistant)

Hallazgos según la localización de las hemorragias intracraneales

En una entrada anterior te explicaba cuáles son los signos en la RM de cerebro que te permiten hacer el diagnóstico diferencial entre las lesiones intra y extra axiales. Los mismos criterios se pueden aplicar para definir si las hemorragias intracraneales son intraaxiales (hemorragia intracerebral o parenquimatosa) o extraaxiales (hemorragia subaracnoidea, hematoma extradural y subdural). Este sería el primer paso en el diagnóstico diferencial.

En los párrafos que siguen encontrarás los signos en TC y RM que debes identificar para diagnosticar los cuatro tipos principales de hemorragias intracraneales. Hay también una síntesis de la fisiopatología y la forma de presentación en cada caso, aunque en un paciente en la sala de Urgencias a veces son difíciles de registrar.

Hemorragia Intracerebral (HIC) o Parenquimatosa

La hemorragia intracerebral (HIC) suele ser de origen arterial y en la mayoría de los casos (45% – 65%), secundaria a hipertensión arterial (HTA).

Se producen por rotura de microaneurismas de arterias de regiones profundas de los hemisferios cerebrales (con compromiso de la cápsula externa, el putamen y el tálamo), el cerebelo o el tronco cerebral. Otras causas posibles son las malformaciones vasculares, los tumores, los anticoagulantes, los fármacos simpaticomiméticos y la vasculitis.

El cuadro clínico de la hemorragia intracraneal es muy variable y depende del tamaño, la localización y el tiempo de evolución. Un paciente con hemorragia cerebral puede llegar al tomógrafo caminando o en coma. Los síntomas más comunes son cefalea brusca, náuseas y vómitos, alteración de la conciencia, convulsiones y paresia o parálisis, entre otros.

La TC de cerebro sin contraste continúa siendo el examen de elección en los pacientes con accidentes cerebrovasculares o en quienes se quiere descartar un hematoma intracraneano. Tiene muy buena sensibilidad para el diagnóstico de hematoma intracraneano en fase aguda, excepto cuando las hemorragias son pequeñas (petequiales) o en pacientes con anemia severa (hematocrito <20%).

En los párrafos previos encontrarás la descripción detallada de la evolución de las colecciones hemáticas intracerebrales en la TC y la RM. A riesgo de repetirme, te dejo a continuación una versión más corta de las caracteríticas de la imagen de las HIC.

La imagen característica de la HIC en la TC en las primeras horas de evolución es el aumento homogéneo de la densidad en el parénquima cerebral debido a la hemoglobina que contiene la sangre extravasada.

En los días siguientes, el hematoma está habitualmente rodeado de un halo de hipodensidad que representa edema o suero extravasado. Después de unas semanas, la densidad elevada del hematoma comienza a disminuir desde la periferia al centro. Dependiendo del volumen de la HIC, el hematoma se hace isodenso en un período comprendido entre las 2 semanas y los 2 meses.

El estado final de la evolución de la HIC en la TC es la reabsorción completa del tejido necrótico y hemorrágico, lo que origina una cavidad residual, indistinguible de un infarto cerebral antiguo.

HIC aguda
HIC en estadío agudo. 1. TC sin contraste; 2. RM T1 sin contraste; 3. RM T1 con contraste; 4. RM T2 FSE; 5. RM FLAIR; 6. RM T2 GRE.

La RM permite añadir información sobre el momento evolutivo de la HIC. Esta ventaja se debe a las diferentes imágenes que ofrece el catabolismo de la hemoglobina.

En la HIC hiperaguda (horas) el hematoma es rico en hemoglobina saturada en oxígeno (oxihemoglobina) y la RM muestra imágenes de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2.

Estas colecciones hiperagudas se ven típicamente como un core de intensidad heterogénea que corresponde a la sangre extravasada más recientemente que contiene una importante cantidad de oxihemoglobina, rodeado por un ribete de hipodensidad que corresponde a la sangre que contiene más deoxihemoglobina y por lo tanto mayor efecto paramagnético.

En las HIC agudas (días) la oxihemoglobina se va reduciendo a deoxihemoglobina,  desde el centro a la periferia, lo que en la RM se aprecia como una imagen de hiposeñal en T2, rodeado de un anillo de hiperseñal que corresponde al edema. En esta fase, la hiposeñal en T2 coincide con la hiperdensidad en la TC.

En las HIC subagudas (semanas) la deoxihemoglobina se va transformando en metahemoglobina desde la periferia hasta el centro. Como resultado se aprecia en la RM una hiperseñal periférica en T1, que progresivamente va afectando a la totalidad del hematoma.

En las HIC crónicas (meses) todas las moléculas de hemoglobina se han transformado en hemosiderina y esta modificación bioquímica se correlaciona con una marcada hiposeñal en las imágenes ponderadas en T2. 

HIC en estadío crónico. RM de cerebro. La secuela del hematoma putaminal derecho es isointensa con LCR en las secuencias ponderadas en T1 (izquierda) y T2 axial (centro) y coronal (derecha). El borde hipointenso en todas las secuencias corresponde a depósitos de hemosidereina y ferritina.

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea (HSA) consiste en la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) es el traumatismo. En un paciente no traumatizado hay que sospechar la rotura de un aneurisma o una MAV.

La HSA causa vasospasmo, que empeora el cuadro. Provoca irritación, inflamación y adherencias de las meninges, que pueden causar bloqueos  e hidrocefalia.

En el estadio agudo la TC sin contraste es el método de elección para el diagnóstico. La sangre es hiperdensa (blanca) y la sensibilidad de la TC es superior al 95% durante las primeras horas y días. La RM no es adecuada en esta fase, aunque las técnicas de GRE pueden demostrarla.

Después, la densidad de la colección varía rápidamente por su mezcla con el LCR. Debido al efecto “dilución y lavado” la sensibilidad de la TC disminuye con el paso de los días.  Por el contrario, la RM es más sensible para detectar la HSA subaguda y crónica. Con técnicas que ponderan T2 y GRE la hemosiderina se observa oscura (negra). 

En la etapa aguda la HSA tiñe de sangre blanca las cisternas, las cisuras y los surcos cerebrales, según su sitio de origen. Así, la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior produce mayor sangrado en la cisterna supraselar (donde está el polígono de Willis) y en la cisura interfrontal. La rotura de un aneurisma de la arteria silviana produce lo mismo en la cisura silviana de ese lado. 

En las etapas subaguda y crónica la TC con contraste puede mostrar tinción del espacio subaracnoideo, por la irritación y el proceso inflamatorio que provoca el sangrado. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras causas de tinción subaracnoidea (por ej. meningitis, metástasis meníngeas, etc.).

HSA aguda
HSA aguda en la TC de cerebro sin contraste. La sangre ocupa el espacio subaracnoideo se observa como hiperdensidad espontánea en las cisternas supraselar (izquierda), silvianas (centro) y en los surcos subaracnoideos (izquierda).

Hematoma extradural 

El hematoma extradural o epidural (HED) es una colección hemática localizada entre la tabla interna del cráneo y la duramadre (extraaxial). Es más frecuente en los niños y los jóvenes.

En el 90% de los casos es secundario a una fractura de cráneo y debido a la laceración de la arteria meníngea media.

  • Se presenta en el sitio del impacto.
  • Se desarrolla dentro de las primeras 36 horas posteriores al traumatismo. Suele presentar un intervalo lúcido.
  • Se relaciona a una elevada mortalidad, por lo que el diagnóstico y el tratamiento deben ser urgentes.

En la TC de cerebro sin contraste los hallazgos característicamente tiene forma de lente biconvexa, porque está limitado hacia afuera por la calota craneana y hacia adentro por la duramadre.

  • Es localizado y no atraviesa las suturas por su límite dural.
  • Predominan en la región temporoparietal. Se asocian a fracturas y a lesión de la arteria meníngea media. 
  • Produce compresión y desplazamiento del parénquima cerebral vecino y, en algunos casos, herniaciones cerebrales.

La densidad de la hemorragia depende principalmente del tiempo de evolución del sangrado. En la etapa aguda es hiperdenso (blanco), luego en las fases subaguda y crónica se vuelve isodenso e hipodenso.

Hematoma extradural
TC de cerebro sin contraste con ventana de parénquima (izquierda) y ósea (derecha) La colección hemática aguda con forma de lente biconvexa parietal derecha es un hematoma extradural, Se observa una solución de continuidad en el cráneo y cefalohematoma asociado.

Hematoma Subdural

La colección hemática se localiza entre la duramadre y la aracnoides (extraaxial). El hematoma subdural (HSD) agudo constituye una de las lesiones más letales con una mortalidad del 50% – 85%.

Es más frecuente en niños después de un traumatismo. También puede presentarse en ancianos, incluso por traumatismos leves. En general, es secundario a desgarro y rotura de venas corticales de conexión, en el sector en el que estas pasan por el espacio subdural para drenar, finalmente en el seno dural adyacente.

En la etapa aguda el diagnóstico se realiza por TC sin contraste, que muestra rápidamente la colección sanguínea hiperdensa (blanca).

  • Característicamente tiene forma de medialuna o semiluna (cara medial cóncava, cara lateral convexa).
  • Generalmente se localiza en la región fronto-témporo-parietal. Por lo general no está asociado a fracturas.
  • Puede cruzar las líneas de las suturas.
  • No cruza las inserciones de la duramadre
  • Tiene marcado efecto de masa con compresión de los surcos y las cisuras cerebrales (signo de los “surcos planchados”) y desplazamiento de los ventrículos y la línea media hacia el lado opuesto.

En la etapa subaguda la sangre se hace isodensa (gris) y puede pasar desapercibida en TC, especialmente si es bilateral y no se aprecia el efecto de masa. El examen sin y con contraste facilita su detección.

En la etapa crónica el hematoma se hace hipodenso (oscuro) en TC y toma un tono similar al LCR. Pueden calcificarse luego de varios meses. La RM es mejor que la TC  para el diagnóstico del hematoma subdural en los estadíos subagudo y crónico.

Hematoma subdural

Para recordar

En la TC de cerebro sin contraste:

  • La hemorragia aguda es hiperdensa (blanca) en la TC
  • A medida que la sangre envejece, la densidad disminuye
    • La sangre crónica se acerca a la densidad del LCR
  • Una hemorragia considerable puede causar un efecto de masa y un desplazamiento de la línea media

En la RM de cerebro sin contraste, la hemorragia intracerebral:

  • Con técnica GRE siempre es oscura (“signo de la sangre oscura”) en cualquier etapa (aguda, subaguda o crónica).
  • Durante la evolución, el tono de la sangre va cambiando en las técnicas T1 y T2. En los primeros días (etapa aguda) se ve similar al agua, es decir, oscura en T1 y clara en T2.
  • A la semana (etapa subaguda) se ve la imagen clásica de la “sangre blanca” (hiperintensa) en T1 y T2.
  • Luego de dos semanas (etapa crónica) la hemosiderina residual es hipointensa (“sangre oscura”) en T1 y T2.

Referencias

José San Román. Manual de Diagnóstico por Imágenes. Para alumnos y médicos en formación. Ediciones Journal, 2015. Buenos Aires, Argentina.

Jorge Ahualli. Manual de TC de Urgencia. 1ª Edición. Ediciones Journal, 2012. Buenos Aires, Argentina.

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